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Wenn die Straße bequem ist, neigt man dazu den falschen Weg einzuschlagen.
Da bin ich weniger optimistisch. Viren und Bakterien haben ihre Flexibilität seit Urzeiten unter Beweis gestellt und Manipulationen am Menschen können auch fatale Folgen haben.
In jedem Falle werden alte Menschen zu Risikogruppen gehören. Ob das dann bei 70 oder 80 jahren anfängt ist eigentlich belanglos. Zudem betrifft das auch nur einen kleinen Teil der Weltbevölkerung.
Der Krieg wäre längst vorbei müssten die Schmarotzer an die Front



Einige Medikamente wie ACE-Hemmer und NSAR verschlechtern sogar den Krankheitszustand der Patienten:
Exkurs: Mögliche Angriffspunkte
• Remdesivir: Hemmt die virale RNA-Polymerase (Replikationsenzym)
• Camostat: Serinprotease-Inhibitor, hemmt TMPRSS2 [48]
• Impfstoff: Gegen S1-Untereinheit des S-Proteins gerichtete Antikörper aus dem Serum geheilter SARS-Patienten konnten in Zellkulturen eine SARS-CoV-2-Infektion verhindern [48][50]
Pathogenese von COVID-19
• Bisherige Erkenntnisse
• Direkte und indirekte Effekte der Infektion: Mehrere Phasen des Krankheitsverlaufs unterscheidbar
• Initial Replikation in den Atemwegen: Direkte zytopathische Effekte, Schädigung des Alveolarepithels durch Virusinvasion [51][52]
• Weitere Organschädigung: Beschrieben insb. an Leber, Herz [53], Niere, Dünndarm und Hoden
• Dysregulierte Immunantwort: Ähnlich wie bei der Sepsis erfolgt eine Reaktion des Immunsystems mit der Freisetzung von Cytokinen (IL-6) und der Auslösung einer fulminanten Entzündungsreaktion [54][55]
• Rolle der Lymphozyten wird kontrovers diskutiert, bisherige Beobachtungen ergaben:
• Lymphozytopenie bei schweren Verläufen [56][55]
• Deaktivierung von NK-Zellen und antiviralen T-Lymphozyten (CD8+-T-Zellen) [57][58]
• Andererseits überschießende Immunantwort von CD8+-T-Zellen und TH17-Zellen [51]
• Hypothesen zur Pathogenese
• Theorie zur indirekten Schädigung der Lunge bei SARS: ACE2-Downregulation führt zur Akkumulation von Angiotensin II [59]
• Weitere Organschädigung bei SARS: Direkter zytopathischer Effekt infolge von Virusreplikation oder indirekt durch überschießende Immunantwort bzw. systemische Folgen der respiratorischen Insuffizienz [60]
Viele aktuelle Hypothesen zur Pathogenese knüpfen an die Forschung anderer Ausbrüche von Coronaviren (MERS, SARS) an – die Übertragbarkeit auf das aktuelle Geschehen ist zu prüfen! [59][61]
COVID-19: ACE-Hemmer und NSAR als Risikofaktoren für einen schweren Verlauf
Durch unbestätigte und in Journals vorpublizierte Hypothesen zur Pathophysiologie der COVID-19-Infektion sind Medikamente aus der Gruppe der RAAS-Antagonisten (insb. ACE-Hemmer und Sartane), NSAR und Glitazone in Verdacht geraten, schwere Verläufe und Infektionen zu begünstigen.
Faktencheck
• Das im Lungenepithel exprimierte Angiotensin-Converting-Enzym 2 (ACE2) wurde bei Menschen und Tieren als Rezeptor für die Aufnahme von SARS-CoV-2 identifiziert [49]
• Eine im Journal The Lancet als Studienkorrespondenz publizierte Schrift stellte den Zusammenhang her, dass genannte Medikamente durch verschiedene Mechanismen die Expression von Angiotensin-Converting-Enzym 2 (ACE2) bzw. dessen Rezeptorendichte steigern; somit sei bei Einnehmenden eine erhöhte Empfänglichkeit für schwere Erkrankungen möglich[200]
• Beurteilung der AMBOSS-Redaktion (Stand 19.03.2020): Die Rolle von ACE2 in der Pathophysiologie von COVID-19 muss weiter erforscht werden, insb. in Bezug auf Behandlungsansätze, Einfluss auf das Risiko für schwere Verläufe und relevante genetische Polymorphismen
• ACE-Hemmer und Sartane: Von einem unreflektierten Absetzen bei gegebener Indikation ist abzuraten! Mögliche negative Folgen (z.B. hypertensive Krise) könnten einen Nutzen überwiegen [201][202][203][204]
• Für den Fall einer erforderlichen Therapieumstellung bei arterieller Hypertonie beachte: Antihypertensiva
• Ibuprofen und andere NSAR: Strenge Indikationsstellung – sollten unabhängig von COVID-19 und insb. bei älteren und kardiovaskulär sowie renal vorerkrankten Pat. zurückhaltend zur Antipyrese eingesetzt werden!
• Paracetamol ist zur Fiebersenkung und Symptomkontrolle als Selbstmedikation bei milden Verläufen Empfehlung der Wahl! [205]
• Insg. wird eine fiebersenkende medikamentöse Therapie wahrscheinlich zu häufig angewendet und ist bei leichten Verläufen i.d.R. nicht erforderlich
• Pat., die wegen chronischer Erkrankungen oder Schmerzen (z.B. rheumatoider Arthritis) indikationsgerecht Ibuprofen oder andere NSAR innehmen, müssen diese nicht „vorsorglich absetzen“!
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Geändert von ABAS (04.04.2020 um 22:12 Uhr)
" Streicht die Kuechenabfaelle fuer die Aussaetzigen! Keine Gnade mehr bei Hinrichtungen!
Und sagt Weihnachten ab! " (Sheriff von Nottingham)
auf der Ignorier-Liste: autochthon, Blackbyrd, Empirist, feige, MANFREDM, observator, Optimist, phantomias, schlaufix, Virtuel
Die Größe von Viren ist begrenzt und damit sind sie endlich. Will heißen, mit modernen Computern lassen sich die Möglichkeiten eingrenzen, wenn man deren inneren Struktur kennt. Die Quantencomputer werden dann den Rest erledigen und binnen kurzer Zeit uns Möglichkeiten zeigen, welche Art und Beschaffenheit das Medikament haben muss, um gegen das jeweilige Virus vorzugehen.
Wenn die Straße bequem ist, neigt man dazu den falschen Weg einzuschlagen.
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