Eben, hier geht es um Viren/Impfungen. Bei diesem Thema hat der Mann eine Expertise.
Sucharit Bhakdi, Deutscher Facharzt für Mikrobiologie und Infektionsepidemiologie.
Wissenschaftliches Werk
1978 entdeckte Bhakdi ein Protein, das Zellen durch Einsenkung in die Zellmembran mit daraus resultierender Bildung einer Pore angreift und schädigt (vgl. Membranangriffskomplex).[14] Es handelte sich um das Vollstreckermolekül des Komplementsystems, das als Ergebnis einer Kettenreaktion des Immunsystems auf der Oberfläche von fremden Zellen gebildet wird. Daraufhin folgte die Entdeckung, dass Bakterien ihrerseits auch porenbildende Proteine produzieren können.[15] Heute ist bekannt, dass die große Mehrzahl von krank machenden Bakterien Porenbildner produzieren, die zur Schädigung von Zellen des Wirts führen. Bhakdi erhielt 1984 die Einladung, das Konzept der Membranschädigung von Zellen durch Porenbildner vor der Royal Society in London vorzustellen.[16] Die Beschäftigung mit diesem Thema blieb fortan ein Schwerpunkt seiner Forschungsaktivitäten.
Hypothese zur Entstehung der Atherosklerose
Die Untersuchungen über das Komplementsystem führten Bhakdi auf das Gebiet der Atherosklerose. 1989 entdeckte er tierexperimentell, dass ein Bestandteil dieses Systems (Komplementkomponente C5) in Gefäßwänden dort aktiviert wird, wo das Low Density Lipoprotein (LDL) zur Ablagerung kommt.[18] Gemäß der aktuellen Lehrmeinung ist Atherosklerose eine polyfaktorielle, polygene Krankheit. Hierbei wird diese durch ein komplexes Zusammenspiel mehrerer Umwelt- und genetischer Faktoren, insbesondere auch Cholesterin, verursacht.[19] Cholesterin wird via LDL im Blut transportiert und von den Zellen, die Cholesterin benötigen, über zellständige Rezeptoren aufgenommen.[20][19] Es kann sich aber während des Transportes in den Blutgefäßwänden ansammeln. Dieses wird dort bzw. bereits vorher oxidiert, wodurch Monozyten angelockt werden; diese nehmen das oxidierte LDL auf und verwandeln sich in sog. „Schaumzellen“. Diese stoßen dann chronische, gefäßwandschädigende Entzündungsreaktionen („Oxidationshypothese“) an.
Bhakdi und seine Kollegen stellten 1998 dagegen eine Hypothese auf, nach der Atherosklerose rein monokausal durch den fehlenden Abtransport von LDL verursacht werde („Mainzer Hypothese“).[19] Demnach werde LDL grundsätzlich nicht oxidiert, und wie in der Oxidationshypothese wird auch Cholesterin von Monozyten aufgenommen und es bilden sich Schaumzellen. Jedoch besteht die Möglichkeit, dass das High Density Lipoprotein (HDL) Cholesterin wieder abtransportiert.[20] Falls sich aber ein gewisses Maß an LDL lokal an der Gefäßwand anhäuft und der Abtransport nicht hinterherkommt, werden über einen Teil des Immunsystems entzündliche Reaktionen verursacht, die zur Atherosklerose führen. Damit könnte bei einer Senkung des LDL-Blutspiegels (und Blutdrucks) und einer Erhöhung des HDL-Spiegels eine Atherosklerose im Frühstadium rückgängig gemacht werden.[19][20] Bhakdis Hypothese fand keinen Niederschlag in der gängigen Lehrmeinung.[19]
Bhakdi wurde 2009 für seine besonderen Verdienste in der Atheroskleroseforschung mit der Rudolf Schönheimer Medaille der Deutschen Gesellschaft für Arterioskleroseforschung ausgezeichnet.[21]
Laut Scopus hat Bhakdi 2021 einen h-Index von 69.
Laut Hirsch sei ein H-Index von 20 nach 20 Jahren Forschungsaktivität das Zeichen eines erfolgreichen Wissenschaftlers. Ein H-Index von 40 nach 20 Jahren Forschungsaktivität zeige den außergewöhnlichen Wissenschaftler an, der wahrscheinlich nur in Top-Universitäten und großen Forschungslabors gefunden werden könne. Einen H-Index von 60 und höher nach 20 Jahren Forschungsaktivität wiesen laut Hirsch nur einzigartige Persönlichkeiten auf.
https://de.wikipedia.org/wiki/H-Index